Medycyna i nauka a konopie

KANNABIDIOL W PROFILAKTYCE I TERAPII CHORÓB

Wpis pochodzi z lipcowego czasopisma Harmonia – link do kupienia tutaj

Konopie należą do roślin leczniczych znanych i wykorzystywanych w medycynie już od wieków w wielu kulturach. Rozróżnia się dwie główne odmiany gatunkowe konopi – indyjską (Cannabis indica Lam.) i siewną (Cannabis sativa L.). Odkryto w nich ponad kilkadziesiąt związków chemicznych, zaliczanych do grupy kannabinoidów. Za najważniejsze farmakologicznie i jednocześnie najintensywniej badane związki neuroaktywne, uważane są kannabidiol (CBD) oraz ∆9-tetrahydrokannabidiol (THC). Udowodniono, że CBD posiada działanie przeciwdrgawkowe, przeciwlękowe, przeciwpsychotyczne, przeciwzapalne, przeciwdepresyjne, neuroprotekcyjne (ochronne na układ nerwowy) oraz łagodzące występowanie bólu, który towarzyszy stanom zapalnym i chorobom nowotworowym.

Kannabidiol (CBD) jest głównym składnikiem konopi, który w ostatnich latach zyskał popularność z uwagi na liczne doniesienia naukowe, potwierdzające jego skuteczność w profilaktyce i wspomaganiu leczenia wielu chorób. W wielu krajach produkty zawierające CBD uzyskały licencję medyczną dla kilkunastu wskazań, przykładem może być produkt o nazwie Epidiolex®. GW Pharmaceuticals został zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do leczenia rzadkich zaburzeń napadowych u dzieci. Istnieje duże zainteresowanie wśród konsumentów, a także środowisk medycznych i naukowych potencjałem terapeutycznym CBD, w tym we wskazaniach, które nie zostały jeszcze zatwierdzone przez FDA

ZASTOSOWANIE
KANNABIDIOLU W TERAPII
EPILEPSJI (PADACZKI)

Istnieją wysokiej jakości dowody z badań klinicznych potwierdzające CBD jako skuteczną substancję wspomagającą leczenie napadów padaczkowych związanych z różnymi zaburzeniami o podłożu neurologicznym. W badaniach prowadzonych wśród pacjentów z ciężką, oporną na leczenie padaczką (wiek 1–30 lat) wykazano, że doustne podanie CBD (2-5 mg/kg/dzień, zwiększone do maksymalnej dawki 25-50 mg/kg/dzień) zmniejszyło drgawki motoryczne towarzyszące napadom padaczkowym o około 40%. W innych badaniach potwierdzono, że codzienne leczenie CBD (10-20 mg/kg) przez 14 tygodni znacząco zmniejszyło częstość napadów drgawkowych, a ogólny stan pacjentów poprawił się. W 2018 roku wprowadzono na rynek lek Epidiolex®, zawierający CBD, który stał się pierwszym kannabinoidowym lekiem pochodzenia roślinnego, przepisywanym na receptę. Został dopuszczony do leczenia napadów padaczkowych u pacjentów w wieku ≥ 2 lat. W Unii Europejskiej Epidiolex® jest zatwierdzony jako lek wspomagający leczenie epilepsji w tych samych wskazaniach.

ZASTOSOWANIE KANNABIDIOLU W LECZENIU LĘKU

Istnieją dowody na terapeutyczną skuteczność CBD w leczeniu lęku, poprzez jego wpływ na reakcje fizjologiczne, takie jak na przykład wydzielanie kortyzolu, przyspieszenie akcji serca czy nadmierna potliwość. Większość badań przeprowadzonych wśród ludzi obejmowała zdrowych dorosłych i oceniała anksjolityczne działanie CBD po wystąpieniu intensywnego bodźca stresowego. W badaniach na zdrowych ochotnikach (tj. bez lęku klinicznego), doustne podawanie CBD (300 mg) zmniejszyło zgłaszane przez samych pacjentów odczucie lęku po indukowanym stresie w porównaniu z grupą placebo. Potwierdzono również przeciwlękowe działanie CBD u osób z lękiem klinicznym. Do chwili obecnej nie ma ukończonych randomizowanych badań klinicznych, których celem byłaby ocena powtórnego schematu leczenia CBD u pacjentów z klinicznymi zaburzeniami lękowymi. Wpływ drogi podania na skuteczność CBD jako środka przeciwlękowego jest w dużej mierze niewyjaśniony, ponieważ prawie we wszystkich badaniach był on podawany doustnie.

CBD JAKO ŚRODEK PRZECIWBÓLOWY I PRZECIWZAPALNY

Dotychczas przeprowadzono niewiele badań klinicznych oceniających skuteczność samego CBD w leczeniu bólu i stanu zapalnego. Prawie wszystkie badania przeprowadzone w tym obszarze obejmowały jednoczesne podawanie CBD z THC. Jednak obserwacje, które dotyczyły podawania samego CBD, pokazują, że substancja ta wykazywała efekt przeciwbólowy i przeciwzapalny w leczeniu bólu przewlekłego (150 mg, dwa razy dziennie), w tym bólu neuropatycznego różnego pochodzenia. Sugeruje się, że CBD może pośrednio poprawiać działanie przeciwzapalne poprzez oddziaływanie na szereg mechanizmów, odpowiedzialnych za wyciszenie reakcji zapalnej. Badania kliniczne potwierdziły, że CBD obniża poziom cytokin prozapalnych, hamuje proliferację limfocytów T, indukuje apoptozę limfocytów T oraz ogranicza migrację i adhezję komórek odpornościowych. Stosunkowo niedawno wykazano przeciwutleniające i przeciwzapalne działanie kannabidiolu w różnych modelach przedklinicznych. Jednym z najbardziej zauważalnych efektów przeciwutleniających (antyoksydacyjnych) CBD jest zmniejszenie peroksydacji lipidów, a tym samym ograniczenie uszkodzeń komórek. W ten sposób CBD chroni lipidy i białka przed uszkodzeniem oksydacyjnym poprzez modulowanie poziomu stresu oksydacyjnego, który uczestniczy w szlakach sygnalizacji komórkowej.

ZASTOSOWANIE CBD W LECZENIU SCHIZOFRENII

W kilku badaniach oceniono skuteczność CBD w osiąganiu poprawy klinicznej u pacjentów ze schizofrenią. Okazało się, że CBD (600 mg/dobę do 800 mg/dobę) obniżył objawy schizofrenii, co jest zgodne ze znaczną poprawą kliniczną, natomiast CBD w dawce 1000 mg/dzień (podawany przez sześć tygodni w połączeniu ze zwykłym leczeniem) zmniejszył objawy psychotyczne u pacjentów ze schizofrenią.

CBD JAKO ŚRODEK PRZECIW UZALEŻNIAJĄCY

W badaniach na zwierzętach analizowano wpływ CBD na uzależnienie. Wykazano, że CBD zmniejszał uzależnienie od morfi ny (5 mg/kg), heroiny (jedna dawka 5 mg/kg lub 5 mg/kg raz dziennie przez 3 dni), kokainy i amfetaminy (5 mg/kg). Obserwacje kliniczne prowadzone wśród ludzi również potwierdzają antagonistyczne działanie CBD w stosunku do innych substancji o potencjale narkotycznym.

ZASTOSOWANIE CBD W LECZENIU INNYCH SCHORZEŃ I PROBLEMÓW ZDROWOTNYCH

Istnieją dwa opublikowane badania kliniczne oceniające wpływ CBD u pacjentów z chorobą Parkinsona. Wykazano w nich, że CBD (300 mg/dzień) poprawiło samopoczucie i funkcje motoryczne u chorych. CBD może być także skuteczne w leczeniu zespołu stresu pourazowego, łagodząc niektóre objawy, takie jak lęk i zaburzenia snu. Skuteczność CBD jako środka nasennego została zbadana z udziałem zdrowych osób, które zgłaszały trudności z zasypianiem lub snem. Zaobserwowano, że CBD poprawiło jakość snu i wpływało na jego wydłużenie. Są także dowody kliniczne, że CBD jest skuteczny w leczeniu napadów padaczkowych. Skuteczność CBD jako jedynego leczenia w większości innych wskazań pozostaje na chwilę obecną przedmiotem zaawansowanych badań i dociekań.

PODSUMOWANIE

W kilku obszernych przeglądach stwierdzono, że CBD ma niską toksyczność, brak efektów psychotomimetycznych, nie uzależnia i jest dobrze tolerowany przez dorosłych. Co więcej, CBD wydaje się mieć niewielki wpływ na parametry 24 | HARMONIA Twoje zdrowie, Twoja odpowiedzialność LIPIEC / SIERPIEŃ 2022 PLANETA KONOPI życiowe (np. tętno, ciśnienie krwi) i nie powoduje depresji oddechowej, co dodatkowo sugeruje, że ma korzystny profi l bezpieczeństwa. Pomimo tych dowodów wskazujących na korzystny profi l bezpieczeństwa CBD, obawa dotyczy potencjalnych interakcji lekowych. W szczególności CBD może hamować aktywność metaboliczną kilku enzymów cytochromu (CYP) P450, które odgrywają zasadniczą rolę w metabolizmie wielu popularnych leków na receptę i leków OTC. Dokładniej, podawanie CBD w połączeniu z lekami metabolizowanymi przez niektóre enzymy CYP (np. CYP2C9, CYP2D6) może prowadzić do opóźnienia metabolizmu tych leków.

 

Bibliografia:

1. Arndt DL, de Wit H. Cannabidiol Does Not Dampen Responses to Emotional Stimuli in Healthy Adults. Cannabis Cannabinoid Res. 2017;2(1):105–13. doi:10.1089/can.2017.0014. 2. Boggs DL, Surti T, Gupta A, Gupta S, Niciu M, Pittman B et al. The eff ects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology (Berl). 2018;235(7):1923–32. doi:10.1007/s00213-018-4885-9. 3. Brown JD, Costales B, van Boemmel-Wegmann S, Goodin AJ, Segal R, Winterstein AG. Characteristics of Older Adults Who Were Early Adopters of Medical Cannabis in the Florida Medical Marijuana Use Registry. J Clin Med. 2020;9(4). doi:10.3390/ jcm9041166. 4. Brown JD, Winterstein AG. Potential Adverse Drug Events and Drug-Drug Interactions with Medical and Consumer Cannabidiol (CBD) Use. J Clin Med. 2019;8(7). doi:10.3390/ jcm8070989. 5. Carlini EA, Cunha JM. Hypnotic and antiepileptic eff ects of cannabidiol. J Clin Pharmacol. 1981;21(S1):417s–27s. doi:10.1002/j.1552-4604.1981.tb02622.x. 6. Chagas MH, Zuardi AW, Tumas V, Pena-Pereira MA, Sobreira ET, Bergamaschi MM et al. Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinsonʼs disease: an exploratory double-blind trial. J Psychopharmacol. 2014;28(11):1088–98. doi:10.1177/0269881114550355. 7. Corroon J, Phillips JA. A Cross-Sectional Study of Cannabidiol Users. Cannabis Cannabinoid Res. 2018;3(1):152–61. doi:10.1089/ can.2018.0006. 8. Elms L, Shannon S, Hughes S, Lewis N. Cannabidiol in the Treatment of Post-Traumatic Stress Disorder: A Case Series. J Altern Complement Med. 2019;25(4):392–7. doi:10.1089/ acm.2018.0437. 9. Graeff FG, Parente A, Del-Ben CM, Guimarães FS. Pharmacology of human experimental anxiety. Braz J Med Biol Res. 2003;36(4):421– 32. doi:10.1590/s0100-879×2003000400003. 10. GW Pharmaceuticals and Greenwich Biosciences Announce FDA Acceptance of sNDA Filing withPriority Review for EPIDIOLEX® (cannabidiol) in the Treatment of Seizures Associated with TuberousSclerosis Complex. http:// ir.gwpharm.com/node/11346/pdf: GW Pharmaceuticals; 2020. p. 1–2. 11. Hess EJ, Moody KA, Geff rey AL, Pollack SF, Skirvin LA, Bruno PL et al. Cannabidiol as a new treatment for drug-resistant epilepsy in tuberous sclerosis complex. Epilepsia. 2016;57(10):1617–24. doi:10.1111/epi.13499. 12. Hindocha C, Freeman TP, Schafer G, Gardener C, Das RK, Morgan CJ et al. Acute effects of delta-9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and their combination on facial emotion recognition: a randomised, double-blind, placebo-controlled study in cannabis users. Eur Neuropsychopharmacol. 2015;25(3):325–34. doi:10.1016/j.euroneuro. 13. Hurd YL, Yoon M, Manini AF, Hernandez S, Olmedo R, Ostman M et al. Early Phase in the Development of Cannabidiol as a Treatment for Addiction: Opioid Relapse Takes Initial Center Stage. Neurotherapeutics. 2015;12(4):807–15. doi:10.1007/s13311-015- 0373-7. 14. Iffl and K, Grotenhermen F. An Update on Safety and Side Eff ects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies. Cannabis Cannabinoid Res. 2017;2(1):139–54. doi:10.1089/can.2016.0034.15. Leehey MA, Liu Y, Hart F, Epstein C, Cook M, Sillau S et al. Safety and Tolerability of Cannabidiol in Parkinson Disease: An Open Label, Dose-Escalation Study. Cannabis and Cannabinoid Research. 2020. doi:10.1089/ can.2019.0068. 16. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, Muhl D, Gerth CW, Hoyer C et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl Psychiatry. 2012;2:e94. doi:10.1038/tp.2012.15. 17. Lofl in MJ, Babson KA, Bonn-Miller MO. Cannabinoids as therapeutic for PTSD. Curr Opin Psychol. 2017;14:78–83. doi:10.1016/j. copsyc.2016.12.001. 18. Morgan CJ, Das RK, Joye A, Curran HV, Kamboj SK. Cannabidiol reduces cigarette consumption in tobacco smokers: preliminary fi ndings. Addict Behav. 2013;38(9):2433–6. doi:10.1016/j.addbeh.2013.03.011. 19. Pokorski I, Clement N, Phung N, Weltman M, Fu S, Copeland J. Cannabidiol in the management of in-patient cannabis withdrawal: clinical case series. Future Neurology. 2017;12(3):133–40. doi:10.2217/fnl-2016-0035. 20. Solowij N, Broyd SJ, Beale C, Prick JA, Greenwood LM, van Hell H et al. Therapeutic Effects of Prolonged Cannabidiol Treatment on Psychological Symptoms and Cognitive Function in Regular Cannabis Users: A Pragmatic Open-Label Clinical Trial. Cannabis Cannabinoid Res. 2018;3(1):21–34. doi:10.1089/can.2017.0043. 21. Stockings E, Zagic D, Campbell G, Weier M, Hall WD, Nielsen S et al. Evidence for cannabis and cannabinoids for epilepsy: a systematic review of controlled and observational evidence. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89(7):741–53. doi:10.1136/jnnp-2017- 317168. 22. Stout SM, Cimino NM. Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metab Rev. 2014;46(1):86– 95. doi:10.3109/03602532.2013.849268. 23. Wade DT, Robson P, House H, Makela P, Aram J. A preliminary controlled study to determine whether whole-plant cannabis extracts can improve intractable neurogenic symptoms. Clin Rehabil. 2003;17(1):21–9. doi:10.1191/0269215503cr581oa. 24. White CM. A Review of Human Studies Assessing Cannabidiolʼs (CBD) Therapeutic Actions and Potential. J Clin Pharmacol. 2019;59(7):923–34. doi:10.1002/jcph.1387. 25. Zuardi AW, Rodrigues NP, Silva AL, Bernardo SA, Hallak JEC, Guimarães FS et al. Inverted U-Shaped Dose-Response Curve of the Anxiolytic Eff ect of Cannabidiol during Public Speaking in Real Life. Front Pharmacol. 2017;8:259. doi:10.3389/fphar.2017.00259.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *

dwanaście + pięć =